Hipovitaminose D: insuficiência e deficiência de vitamina D


A deficiência de vitamina D é um dos distúrbios nutricionais mais frequentes em todo o mundo, estimando-se que 1 bilhão de pessoas sofram de insuficiência ou deficiência dessa vitamina.

No Brasil, embora a maioria da população resida em regiões de adequada exposição solar, a hipovitaminose D é um problema comum e não restrita apenas aos idosos e mulheres menopausadas, mas também acometendo crianças e adolescentes.

A maior disponibilidade da dosagem sérica da vitamina D, associada à recente comercialização de seus produtos de suplementação e à divulgação de informações sobre os efeitos extraesqueléticos da vitamina D aumentou, consideravelmente, o número de solicitações para dosagem desse hormônio e consequentemente a prescrição de sua suplementação, caracterizando uma “pandemia” de hipovitaminose D.

Fisiologia da vitamina D

O que é a vitamina D?

Embora definida como vitamina, essa substância é conceitualmente um pró-hormônio (secosteroide) que desempenha papel fundamental na homeostasia do cálcio e metabolismo ósseo.

É encontrada sob duas formas:
ergocalciferol (vitamina D2): é a forma proveniente das plantas e fungos, onde é formada pela irradiação do ergosterol, e absorvida da dieta pela absorção no duodeno e jejuno.
colecalciferol (vitamina D3): é a forma proveniente de fontes animais (peixes gordurosos, vísceras), e também sintetizada na pele pela ação fotoquímica dos raios ultravioleta B (UVB: comprimento de onda: 290-315 nm) nos queratinócitos e fibroblastos, ao converter o 7-deidrocolesterol em pré-vitamina D3 e depois em colecalciferol. Se houver exposição excessiva aos raios UVB, o organismo converte o 7-deidrocolesterol em metabólitos inativos (lumisterol e taquisterol), impedindo a intoxicação pela vitamina D.

Em seguida, o colecalciferol e ergocalciferol são transportados para o fígado pela proteína ligadora da vitamina D (DBP: vitamin D binding protein), ou transcalciferrina, onde são hidroxilados no carbono 25 para formar calcidiol (25-OH-vitamina D2 e 25-OH-vitamina D3) que é a forma de depósito da vitamina D. As duas formas de vitamina D (D2 e D3), são equivalentes do ponto de vista biológico.

Na etapa seguinte, o calcidiol é transportado pela DBP para os rins, onde ocorre nova hidroxilação pela ação da enzima 1-alfa-hidroxilase, formando o calcitriol (1,25-OH-vitamina D), que é a forma metabolicamente ativa da vitamina D.

Ação da vitamina D

Além de sua ação comprovada na mineralização óssea e homeostasia do cálcio, a vitamina D está envolvida na regulação de mais de 1.000 genes, o que sugere que possa ter um papel em muitos outros processos fisiológicos.

Estudos epidemiológicos apontam para ações extra esqueléticas da vitamina D, sugerindo que sua deficiência possa se associar a diabetes melito tipo 1, asma, dermatite atópica, alergia alimentar, doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide, doença cardiovascular, esquizofrenia, depressão e variadas neoplasias (ex: mama, próstata, pâncreas, cólon).

A ação reconhecida da vitamina D é na saúde óssea. Suas ações extra esqueléticas ainda requerem confirmação.

Os principais sítios de ação da vitamina D são:
– intestino delgado: aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo;
– ossos: promove a formação do osso endocondral, estimula a proliferação e diferenciação dos condrócitos e a mineralização da matriz óssea;
– rins: aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio.

Fontes de vitamina D

A vitamina D é obtida pela síntese cutânea após exposição solar (aproximadamente 90%) e de fontes alimentares (menos de 10%).

As fontes alimentares de vitamina D são escassas e a síntese cutânea, estimulada pela exposição solar, é a principal fonte de vitamina D.

1- Síntese cutânea

Durante a primavera, outono e verão, 10 a 15 minutos de exposição solar, entre 10:00 e 15:00 horas, é suficiente para a síntese da vitamina D em indivíduos de pele clara. Residir em latitudes além de 35-40º (diminui a quantidade de raios UVB que chegam até a terra) e ter pele escura (a melanina absorve os fótons de UVB, funcionando como um protetor solar natural) interferem nessa produção.

O uso de protetor solar com fator de proteção maior do que 30 pode diminuir a síntese da vitamina D em até 90%, se usado de forma adequada (> 2mg/cm2). Porém, como as pessoas geralmente o utilizam em menor quantidade, o efeito negativo sobre a síntese cutânea da vitamina D também é diminuído. Outros fatores que reduzem a síntese da vitamina D na pele são: altitude elevada, uso de roupas que cubram quase todo o corpo, passar a maior parte do tempo em ambientes fechados, poluição atmosférica, e tempo predominantemente nublado.

Há que se considerar que a exposição solar deve ser equilibrada com os riscos de câncer de pele, especialmente o melanoma. Não existe um nível seguro de exposição que possa ser recomendado. Sugere-se evitar a exposição solar direta em lactentes menores de 6 meses, e a exposição solar deve ser limitada nas demais crianças.

A fototerapia prescrita para alguns recém-nascidos não influencia nos níveis séricos de vitamina D porque as lâmpadas de fototerapia não emitem raios UVB.

2- Fontes alimentares

As fontes alimentares de vitamina D não conseguem suprir as necessidades dessa vitamina.

O leite materno, embora seja o melhor alimento para o recém-nascido e o lactente, possui baixas concentrações de vitamina D, mesmo se a lactante for suficiente em vitamina D. A ingestão de alguns alimentos ricos em vitamina D (ex: salmão, sardinha, cavala, arenque, fígado) em geral não faz parte dos hábitos alimentares de nossa população.

O quadro abaixo sumariza as principais fontes alimentares da vitamina D.

Fontes alimentares ricas em vitamina D
Alimento Porção Vitamina D (1µg = 40 UI)
Óleo de fígado de bacalhau 1 colher de chá 400-1000 UI
Sardinha enlatada 100 gramas 300 UI
Atum 90 gramas 230 UI
Salmão selvagem 100 gramas 600-1000 UI
Salmão criado em fazendas de piscicultura 100 gramas 100-250 UI
Fígado de boi 100 gramas 50 UI
Iogurte 100 gramas 90 UI
Gema de ovo 1 unidade 25 UI
Fórmulas lácteas fortificadas 1 litro 400 UI
Leite materno 1 litro 20-40 UI
Leite de vaca 1 litro 40 UI

Hipovitaminose D: insuficiência e deficiência de vitamina D

Etiologia da hipovitaminose D

A insuficiência e a deficiência de vitamina D são comuns em lactentes alimentados exclusivamente ao seio, principalmente se nascidos prematuros (quando tiveram menos tempo de acumular depósitos transferidos da mãe pela placenta), filhos de mães que tiveram hipovitaminose D durante a gestação, ou de pele escura. Períodos de crescimento acelerado do esqueleto, como nos lactentes entre 0-12 meses de idade e nos adolescentes entre 9-18 anos, são particularmente vulneráveis ao desenvolvimento da hipovitaminose D.

Outras causas frequentes de hipovitaminose D são: dieta vegetariana, medicamentos (anticonvulsivantes, antirretrovirais, glicocorticoides, antifúngicos – cetoconazol), síndromes de má absorção intestinal (fibrose cística, doença celíaca, doença inflamatória intestinal, colestase, cirurgia bariátrica) e obesidade. Causas genéticas como deficiência da enzima 25-hidroxilase (mutações do CYP2R1), deficiência da 1-alfa-OH (mutações do CYP27B1), e resistência à ação da vitamina D (mutações do VDR: vitamin D receptor) são incomuns.

Embora a hipovitaminose D seja mais frequente em indivíduos desnutridos e com doenças crônicas, ela também ocorre em crianças de extrato econômico mais favorável se a ingestão da vitamina D ou a exposição solar forem insuficientes.

O quadro abaixo sumariza os principais grupos de risco e as principais causas de hipovitaminose D.

Principais grupos de risco e principais causas de hipovitaminose D
Mecanismos Exemplos
Diminuição da transferência materno-fetal – Gestantes com hipovitaminose D
– Prematuridade
Diminuição da síntese cutânea – Exposição solar inadequada
– Pele escura
– Protetor solar
– Roupas que cubram quase todo o corpo
– Poluição atmosférica
– Latitude
Diminuição da ingesta – Aleitamento materno exclusivo
– Lactentes que ingerem menos de 1 litro/dia de fórmula láctea fortificada com vitamina D
– Dieta pobre em vitamina D
– Dieta vegetariana
Diminuição da absorção intestinal – Síndromes de má absorção: doença celíaca, doença inflamatória intestinal, fibrose cística, síndrome do intestino curto, cirurgia bariátrica
Diminuição da síntese – Hepatopatia crônica
– Nefropatia crônica
Sequestro da vitamina D no tecido adiposo – Obesidade
Mecanismos variados: diminuição da absorção e/ou aumento da degradação – Medicamentos: anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, primidona), corticosteroides, antifúngicos azólicos (cetoconazol), antirretrovirais, colestiramina, orlistat, rifampicina

Manifestações clínico-laboratoriais e radiológicas da hipovitaminose D

A deficiência da vitamina D diminui a absorção intestinal de cálcio e fósforo, levando à elevação do paratormônio (PTH; hiperparatireoidismo secundário), que mobiliza cálcio do osso para restaurar a normalidade do cálcio sérico, causando redução da mineralização óssea.

A depender de sua gravidade e duração, a hipovitaminose D pode ser assintomática ou se manifestar como atraso do crescimento, atraso do desenvolvimento, irritabilidade, dores ósseas e, quando grave e prolongada, causar hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperfosfatasemia, acentuação da elevação do PTH, raquitismo em crianças e osteomalácia em adolescentes e adultos.

Se a hipovitaminose D evoluir para raquitismo, ocorrerão alterações como: atraso do crescimento e desenvolvimento motor, atraso da erupção dentária, irritabilidade, sudorese, alterações dentárias, fronte olímpica, atraso no fechamento das fontanelas, crânio tabes, rosário raquítico (alargamento das junções costo-condrais), alargamento de punhos e tornozelos (alargamento das metáfises), sulco de Harrison (atrofia diafragmática) e deformidade de membros inferiores (geno varo, geno valgo).

Diagnóstico da hipovitaminose D

Quando e em quem indicar triagem para avaliar a suficiência da vitamina D: os principais consensos nacionais e internacionais são unânimes em recomendar a triagem para hipovitaminose D apenas para grupos de risco, não recomendando a triagem universal.

Avaliação do estado nutricional relativo à vitamina D

dosagem de 25-OH-vitamina D (calcidiol): a avaliação do estado nutricional da vitamina D é feita pela dosagem da 25-OH-vitamina D (calcidiol), a forma mais abundante e de depósito da vitamina D, e que tem meia vida de 2-3 semanas. A 1,25-OH-vitamina D (calcitriol) não avalia o estado nutricional da vitamina D, por ter meia vida curta, de apenas 4 horas, de circular em pequena quantidade, sofrer interferência do PTH em resposta a flutuações da calcemia e de poder ter níveis séricos normais ou elevados mesmo na vigência de hipovitaminose D.

O ensaio laboratorial utilizado deve ser capaz de dosar a 25-OH-vitamina D originada tanto da vitamina D2 (25-OH-vitamina D2) como da D3 (25-OH-vitamina D3), uma vez que ambas se tornam biologicamente ativas após a hidroxilação renal para calcitriol.

Considera-se como padrão ouro, a dosagem da 25-OH-vitamina D pela cromatografia de alta performance (HPLC) e espectro-cromatografia líquida de massa (LC-MS), métodos caros e laboriosos. Por isso, na prática clínica, os imunoensaios e radioimunoensaios, utilizando anticorpos monoclonais, são os métodos mais utilizados por serem automatizados, mais rápidos e de menor custo.

É importante saber que a acurácia desses testes varia entre laboratórios e entre os ensaios, podendo chegar a variações tão elevadas como 17 ng/mL e com variação intra-indivíduos de até 40,3%. Fatores que interferem nessa variabilidade são, por exemplo: os ensaios que dosam preferencialmente os derivados da vitamina D3, reação cruzada com metabólitos inativos como a 24,25-OH-vitamina D; problemas com a ligação do anticorpo; polimorfismos do CYP27B1 – gene que codifica a enzima 1-alfa-hidroxilase; e polimorfismos da DBP. Programas de controle de qualidade como o International Vitamin D External Quality Assessment Scheme são importantes para padronizar e uniformizar os resultados.

Não existe consenso em relação aos pontos de corte da 25-OH-vitamina D que definam sua suficiência, insuficiência e deficiência.

Não existe consenso sobre o ponto de corte (cutt off value) que defina a suficiência, insuficiência ou deficiência da vitamina D. Esses valores, são baseados em estudos populacionais avaliando quais valores de 25-OH-vitamina D se associam à elevação da fosfatase alcalina, aumento do PTH e dos marcadores de remodelação óssea, indicando alteração na homeostasia do cálcio e deficiência da mineralização óssea.

Os três critérios mais utilizados para avaliar o status da 25-OH-vitamina D são os da American Academy of Pediatrics, Endocrine Society Clinical Practice Guideline, e o recente Global Consensus for Nutritional Rickets, que representa as recomendações de 11 associações médicas internacionais. Por esses critérios, a definição de hipovitaminose D pode variar de inferior a 12ng/mL a inferior a 29 ng/mL (vide quadro abaixo).

Definição da suficiência de vitamina D em crianças e adolescentes
Diagnósticos Global Consensus on Prevention and Management of Nutritional Rickets (2016) Endocrine Society Clinical Practice Guideline (2011) American Academy of Pediatrics (2008)
Níveis séricos de 25-OH-vitamina D(ng/mL) (1 ng/mL = 2,5 nmol/L)
Suficiência >20 30-100 21-100
Insuficiência 12-20 21-29 16-20
Deficiência <12 <20 <15
Toxicidade >100 >100 >150

Esses valores, não consensuais, contribuem para que a prevalência de hipovitaminose D seja bastante comum. Estudos usando 30ng/mL como ponto de corte, classificam entre 52% e 77% da população como tendo hipovitaminose D; enquanto trabalhos que utilizam 20ng/mL como ponto de corte, detectam essa deficiência em 18% a 36% da população.

No futuro, esses valores diagnósticos discrepantes necessitarão ser uniformizados levando em consideração variações da cor da pele, diferenças na concentração da proteína ligadora da vitamina D, tipo de ensaio utilizado, hábitos culturais, aspectos climáticos, fortificação dos alimentos, entre outros fatores.

Avaliação bioquímica complementar

dosagem de cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, proteínas totais e frações e PTH: devem ser solicitados se o nível da 25-OH-vitamina D for inferior a 20ng/mL, para investigar a possibilidade de raquitismo.

O quadro abaixo mostra os três estágios de alterações bioquímicas da hipovitaminose D.

Evolução laboratorial da hipovitaminose D
Exames Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
Cálcio sérico Normal ou ↓ Normal ou ↓ ↓↓
Fósforo sérico Normal ou ↓ ↓↓
Fosfatase alcalina ↑↑ ↑↑↑
Paratormônio ↑↑ ↑↑↑
25-OH-vitamina D ↓↓ ↓↓↓

Avaliação radiológica

radiografias de mãos e punhos ou joelhos (ântero-posterior) e de tórax (póstero-anterior e perfil): devem ser solicitadas nas crianças em que os achados clínicos e laboratoriais sugiram raquitismo.

Nesse caso, elas mostram: alargamento das metáfises com perda de seus contornos (principalmente em punhos e tornozelos), alargamento das junções costo-condrais, fraturas em “galho verde”, geno varo ou geno valgo e deformidades torácicas.

Tratamento da hipovitaminose D

Vitamina D

O tratamento da hipovitaminose D é indicado para todos os pacientes com deficiência da vitamina, sejam eles sintomáticos ou não. Pacientes com insuficiência da vitamina D podem ser tratados, caso pertençam a grupos de risco para hipovitaminose D e caso medidas gerais como adequação da dieta e de atividades ao ar livre não possam ser efetuadas.

O tratamento deve ser feito com a reposição de colecalciferol, que é um metabólito mais ativo do que o ergocalciferol ou vitamina D2. Além disso, alguns ensaios laboratoriais dosam apenas a vitamina D3, o que dificulta a avaliação da resposta terapêutica ao se prescrever a vitamina D2.

O uso da 1,25-OH-Vitamina D (calcitriol) é indicado apenas em situações excepcionais como: hipoparatireoidismo, insuficiência renal crônica, raquitismo dependente da vitamina D tipo 1 ou tipo 2, ou em casos de síndromes de má absorção intestinal grave.

A dose cumulativa é mais importante do que a frequências das doses. Por exemplo: 1500 UI/dia = 10,500 UI/semana = 45.000 UI/mês.

Uma regra prática, mas nem sempre reprodutível, diz que para cada 100 UI de vitamina D suplementada obtém-se um aumento de 0,7-1,0ng/mL nos níveis séricos da vitamina D.

Tratamento da hipovitaminose D
Faixa etária Dose diária
(1 mcg = 40 UI)
Dose semanal
(1 mcg = 40 UI)
Dose de manutenção
(1 mcg = 40 UI)
Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets (2016)
<1 ano 2000 UI, por 12 semanas Não há recomendação específica sobre doses semanais pelo menos 400 UI/dia
1-12 anos 3000-6000 UI, por 12 semanas pelo menos 600 UI/dia
>12 anos 6000 UI, por 12 semanas pelo menos 600 UI/dia
Endocrine Society Clinical Practice Guidelines (2011)
<1 ano 2000 UI, por 8-12 semanas 50.000 UI, por 6-8 semanas 400-1000 UI/dia
1-18 anos 600-1000 UI/dia
>18 anos 6000 UI, por 6-8 semanas 1500-2000 UI/dia

A terapia com doses elevadas (stoss-therapy) de vitamina D, refere-se à administração, em situações excepcionais, de doses elevadas de vitamina D, por via oral ou intramuscular, por curtos períodos de tempo, repetindo-se o tratamento, se necessário, a cada 3 meses.

Deve-se ter cuidado com o risco de intoxicação por propilenoglicol quando forem usadas soluções orais de vitamina D que contenham esse produto. A não disponibilidade da vitamina D injetável faz com que a stoss-therapy seja mais prescrita por via oral.

Tratamento da hipovitaminose D – Stoss-therapy
Faixa etária Dose única
(1 mcg = 40 UI)
Dose de manutenção
(1 mcg = 40 UI)
Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets (2016)
<3 meses não usar Stoss-therapy
3-12 meses 50.000 UI, por via oral, em dose única seguida por manutenção de 400 UI/dia
1-12 anos 150.000 UI, por via oral, em dose única seguida de manutenção de 600 UI/dia
>12 anos 300.000 UI, por via oral, em dose única

Suplementos de cálcio

O raquitismo também pode ser causado por ingestão insuficiente de cálcio. Por isso, essa possibilidade deve sempre ser investigada, em adição à avaliação das causas mais comuns como deficiência ou resistência à vitamina D e hipofosfatemia. A hipocalcemia induz o catabolismo da 25-OH-vitamina D como resultado do hiperparatireoidismo secundário e elevação da 1,25-OH-vitamina D.

Na hipovitaminose D, a suplementação de cálcio é recomendada nos pacientes com diagnóstico de raquitismo, ou naqueles nos quais a ingestão de cálcio for insuficiente. A suplementação de cálcio é prescrita por 2 a 4 semanas, reavaliando, em seguida, a necessidade de mantê-la.
carbonato de cálcio (1 grama de carbonato de cálcio = 400mg de cálcio elementar): é a preparação de escolha, devendo ser ingerido junto com as refeições para otimizar sua absorção. A dose recomendada é de 30-80 mg/Kcal/dia, de cálcio elementar, por via oral, de 8/8 horas.
citrato de cálcio (1 grama de citrato de cálcio = 211mg de cálcio elementar): é indicado para pacientes com acloridria ou em uso de inibidores da bomba de prótons. A dose recomendada é de 30-80 mg/Kcal/dia, de cálcio elementar, por via oral, de 8/8 horas.
gluconato de cálcio (1 grama de gluconato de cálcio = 90mg de cálcio elementar): é indicado apenas em caso de tetania ou convulsão, na dose de 10-20 mg/Kcal/dose, endovenoso, lento, em 5-15 minutos.

Monitoramento do tratamento da hipovitaminose D

dosagem da 25-OH-vitamina D: deve ser feita a cada três meses, até que se atinja valores superiores a 20ng/mL ou 30ng/mL.

dosagem de cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina e PTH: se houver alteração bioquímica ou diagnóstico de raquitismo na avaliação inicial, devem ser solicitados trimestralmente, junto com a 25-OH-vitamina D.

radiografias de mãos e punhos ou joelhos (ântero-posterior): solicitar 1 a 3 meses após iniciado o tratamento, para monitorar a cura das lesões radiológicas.

Intoxicação pela vitamina D

A intoxicação pela vitamina D surge quando seus níveis séricos são superiores a 100 ng/mL (> 250nmol/L), associada a hipercalcemia, hipercalciúria e supressão do PTH.

O uso terapêutico da vitamina D na dose e duração recomendadas é seguro, com risco praticamente ausente de intoxicação. Entretanto, existem situações clínicas que podem aumentar esse risco como, por exemplo: doenças granulomatosas (tuberculose, infecções fúngicas crônicas), alguns linfomas e síndrome de Williams. Outro importante fator de risco é o uso de vitaminas manipuladas que podem aumentar o risco de intoxicações por erro de dose.

As manifestações clínicas da intoxicação pela vitamina D são aquelas decorrentes da hipercalcemia e hipercalciúria, como náusea, vômito, dor abdominal, poliúria, polidipsia, constipação intestinal, calcificação ectópica, nefrolitíase e depressão do sistema nervoso central.

O tratamento é feito com suspensão da reposição da vitamina D, hidratação venosa, diuréticos e corticosteroides.

Prevenção da hipovitaminose D

A prevenção da hipovitaminose D, em pediatria, tem início ainda na gestação, durante os cuidados de pré-natal, continuando após o nascimento. Não existem evidências científicas que apoiem a suplementação rotineira de vitamina D para a população em geral.

A preparação de escolha deve ser o colecalciferol (vitamina D3), que é um metabólito mais ativo do que o ergocalciferol (vitamina D2). Além disso, alguns ensaios laboratoriais dosam apenas os metabólitos da vitamina D3 o que dificulta a avaliação da resposta terapêutica ao se prescrever a vitamina D2.

A dose de suplementação varia de acordo com a idade, se gestante ou lactante e com a presença ou não de fatores de risco associados à hipovitaminose. O quadro abaixo mostra as recomendações de suplementação para prevenção da hipovitaminose D.

Recomendações para prevenção da hipovitaminose D
Gestantes e lactantes
600-2000 UI/dia – o objetivo é assegurar que quantidade suficiente de vitamina D cruze a placenta e forneça suprimento adequado para o feto, principalmente no 3º trimestre gestacional.
– mulheres em aleitamento materno.
Crianças e adolescentes
400 UI/dia (<1 ano) – Crianças em aleitamento materno exclusivo, iniciando logo após o nascimento. Para os prematuros, a suplementação deve ser iniciada quando o peso for superior a 1500 gramas e houver tolerância à ingestão oral.
– Crianças em uso de fórmula láctea fortificada com vitamina D que ingerem um volume menor que 1000 mL/dia.
– Crianças e adolescentes que não ingerem pelo menos 600 UI de vitamina D/dia na dieta.
– Crianças e adolescentes que não se exponham ao sol regularmente.
600 UI/dia (>1 ano)
Grupos de risco
600-1800 UI/dia – Dieta estritamente vegetariana
– Obesidade
– Hepatopatia ou nefropatia crônica
– Má absorção intestinal (doença celíaca, doença de Crohn, fibrose cística, cirurgia bariátrica)
– Hiperparatireoidismo
– Doenças granulomatosas (tuberculose, sarcoidose, histoplasmose)
– Uso de medicamentos: anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina) corticoides, antifúngicos azólicos (cetoconazol), antirretrovirais, colestiramina, orlistat, rifampicina
Estimular a prática de atividades ao ar livre – Não existe consenso em relação à duração, horário e frequência da exposição ao sol devido aos riscos dessa exposição em causar câncer de pele.
Estimular o consumo regular de alimentos ricos em Vitamina D

A prevenção e o tratamento da hipovitaminose D devem seguir as orientações internacionais.

Referências Bibliográficas

01. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Científico de Endocrinologia. Hipovitaminose D em pediatria: recomendações para o diagnóstico, tratamento e prevenção. Dezembro de 2016.


• Marcelo Meirelles
– Médico Pediatra
– Médico Hebiatra (Especialista em Medicina do Adolescente)


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