A ginecomastia é definida como o crescimento do tecido glandular mamário no sexo masculino. Histologicamente, é uma proliferação benigna do tecido glandular da mama masculina. É um achado comum na puberdade e pode causar diversos problemas, afetando a comunicação do adolescente com aqueles que o cercam.
O diagnóstico preciso, o aconselhamento e o tratamento — quando necessário — são essenciais para aliviar o sentimento de deformidade e de falta de atrativo sexual, frequentemente presente justo no momento em que se desenvolve a autoimagem.
Na escola pode interferir no desempenho acadêmico. Na esfera sexual, abrange como consequência o namoro, provocando sentimento de rejeição — que pode ser estimulado pelo grupo ou autoimposto pelo medo da reação das pessoas ao problema, sentido como deformidade. Outro aspecto é a interrupção dos esportes e de outras atividades.
Tipos de Ginecomastia
A ginecomastia pode ser fisiológica, patológica ou idiopática.
Ginecomastia Fisiológica
Ocorre por mudanças e influências hormonais transitórias em três momentos da vida:
- Ginecomastia dos recém-nascidos: comum no período neonatal (60–90%). Ocorre pela passagem placentária de estrógeno materno, com rápida regressão espontânea nas primeiras semanas de vida. Pacientes com ginecomastia neonatal protraída podem ser mais suscetíveis à ginecomastia puberal persistente.
- Ginecomastia puberal: corresponde ao crescimento de tecido glandular nas mamas do homem no período de maturação sexual. Ocorre devido ao desequilíbrio hormonal na relação andrógenos/estrógenos.
- Ginecomastia senil: comum entre 50 e 80 anos. Também decorre do desequilíbrio na relação andrógenos/estrógenos.
Ginecomastia Patológica
Pode ser causada por diminuição ou ausência de ação da testosterona, aumento da produção de estrógeno ou aumento da conversão de androgênios em estrogênios. Pode ocorrer por uso de drogas, endocrinopatias, tumores ou doenças crônicas.
| Parâmetro | Ginecomastia Puberal | Ginecomastia Patológica |
|---|---|---|
| Idade | Entre 10 e 18 anos | Em qualquer idade |
| Drogas causadoras | Ausentes | Presentes |
| História familiar | Ginecomastia transitória | Presente ou ausente |
| Início da puberdade | Época normal | Normal, precoce ou após a ginecomastia |
| Exame físico | Estágios G2 a G4 de Tanner | Desenvolvimento puberal retardado ou incompleto |
| Massa mamária | Disco centrado subareolar | Massa dura, assimétrica, com ou sem linfoadenopatia regional |
Adaptado de Corrêa M. In: Coates, Beznos e Françoso. Medicina do Adolescente, Sarvier, 2003.
Ginecomastia Idiopática
Alguns homens apresentam aumento da atividade da aromatase no interior dos fibroblastos, sugerindo que a aromatização dos androgênios dentro do tecido mamário poderia ser responsável por esta forma de ginecomastia.
Epidemiologia
Trabalhos estrangeiros relatam 19,6% de ginecomastia em meninos de 10,5 anos de idade, com pico de prevalência de 64% aos 14 anos. A idade média de início é 13 anos e 2 meses.
Distribuição Trimodal
- Primeiro pico (neonatal): 60–90% dos bebês do sexo masculino. Ginecomastia transitória pelo alto ambiente estrogênico da gravidez e pela “mini puberdade” neonatal. Regride em 2–3 semanas após o parto.
- Segundo pico (puberdade): prevalência de 4–69% (mediana 33%). Início aos 10–12 anos, pico aos 12–14 anos (coincidindo com o pico de velocidade de crescimento). Regride em 80% dos casos dentro de 18 meses (6–24 meses). Persiste na idade adulta em aproximadamente 20% dos indivíduos afetados.
- Terceiro pico (meia-idade/idosos): 24–65% dos homens entre 50 e 80 anos.
Relação com os estágios de Tanner:
- Estágio genital I: 20%
- Estágio genital II: 50% — maior frequência
- Estágio genital III: 20%
- Estágio genital IV: 10%
Principais Causas em Adultos com Ginecomastia Persistente
| Causa | Estimativa |
|---|---|
| Ginecomastia puberal persistente | 25% |
| Drogas | 10–25% |
| Nenhuma anormalidade detectável (idiopática) | 25% |
| Cirrose ou desnutrição | 8% |
| Hipogonadismo primário | 8% |
| Tumores testiculares | 3% |
| Hipogonadismo secundário | 2% |
| Hipertireoidismo | 1,5% |
| Doença renal crônica | 1% |
Fisiopatologia
Ação dos Hormônios Sexuais nas Mamas
Estrogênios e andrógenos são os principais hormônios que determinam o crescimento e desenvolvimento da mama. Um aumento da ação estrogênica em relação à androgênica no tecido mamário é necessário para induzir o crescimento da mama.
Presume-se que a ginecomastia seja causada por um desequilíbrio relativo entre andrógenos e estrogênios por:
- Aumento absoluto de estrogênios livres
- Aumento na proporção de estrogênio livre × andrógeno livre por diminuição de andrógenos livres
- Insensibilidade aos andrógenos
- Efeito estrogênico ou antiandrogênico de medicamentos
Ginecomastia Puberal — Fisiopatologia
No início da puberdade, os níveis de estradiol aumentam apenas três vezes seu valor basal da infância, enquanto a testosterona, ao final da puberdade, chega a 30 vezes os níveis infantis. O pico de estradiol é alcançado bem antes, provocando um aumento relativo de estrógeno que estimula o crescimento do tecido glandular mamário.
Locais de produção e metabolismo dos hormônios esteróides sexuais em homens.
Conversão Extraglandular e IMC
Maior IMC foi associado à ginecomastia em adolescentes e adultos em alguns estudos. O tecido adiposo mamário contém aromatase que converte testosterona e androstenediona em estradiol e estrona, respectivamente. Além disso, o aumento da gordura mamária com o ganho de peso pode levar à pseudoginecomastia — acúmulo de tecido adiposo sem componente glandular —, que pode ser confundida com ginecomastia.
SHBG e Hormônios Esteróides
A globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) tem maior afinidade pelos andrógenos do que pelos estrogênios. Assim, qualquer substância que desloque os hormônios sexuais do SHBG tenderá a deslocar quantitativamente mais estrogênios do que andrógenos — favorecendo o predomínio estrogênico relativo no tecido mamário.
Ginecomastia Puberal
A ginecomastia puberal é um aumento fisiológico do tecido glandular da mama que ocorre em alguns homens durante a puberdade. É responsável por mais de 50% dos casos em adolescentes do sexo masculino (variação de 4 a 69%).
A prevalência atinge o pico durante o meio da puberdade, coincidindo com:
- Pico de velocidade de crescimento, na idade de 12–14 anos
- Estágio de Tanner de pelos pubianos 3 a 4
- Volumes testiculares de 8–10 mL bilateralmente
Características Clínicas
- Geralmente bilateral (64% dos casos no maior estudo transversal), mas pode ser unilateral ou assimétrica
- Massa ou crista de tecido glandular distribuída simetricamente ao redor do complexo areolar-mamilar — estende-se concentricamente dos mamilos
- Geralmente detectável quando o tecido glandular tem mais que 0,5 cm de diâmetro
- Consistência emborrachada ou firme
- Pode ser sensível à palpação nos primeiros 6 meses — a sensibilidade desaparece gradualmente à medida que o tecido sofre fibrose
- O aumento ocorre gradativamente e não deve ultrapassar 4 cm de diâmetro
- Aumento fibroglandular ≥ 4 cm ou rapidamente progressivo pode estar associado a distúrbio subjacente
Ginecomastia Puberal Persistente
A ginecomastia puberal regride substancialmente ou desaparece em mais de 70% dos pacientes após um ano — podendo levar até três anos. A ginecomastia que persiste por mais de um ano ou após os 17 anos de idade tem menos probabilidade de regredir espontaneamente e é responsável por grande proporção da ginecomastia em adultos jovens.
Avaliação Clínica
Anamnese — Pontos Essenciais
- Idade de início e duração da ginecomastia
- Uso de medicamentos, substâncias ou drogas
- Antecedentes pessoais: trauma testicular, orquiopexia, orquite viral, hepatopatia, doença renal, tumor de hipófise, disfunção sexual ou infertilidade
- Antecedentes familiares: ginecomastia no pai, telarca precoce nas irmãs, doenças genéticas afetando desenvolvimento sexual
Exame Físico — Pontos Essenciais
- Saúde geral e estado nutricional — estigmas de hepatopatia, doença tireoidiana ou renal
- Unilateralidade ou bilateralidade (bilateral em 77–95% dos casos; quando unilateral, predomina no lado direito)
- Características da massa: nodulação móvel subareolar, consistência firme ou elástica, distribuição concêntrica sob o mamilo
- Estágio de maturação sexual de Tanner — exame testicular obrigatório (tamanho, consistência, nódulos, assimetria)
- Técnica de exame: paciente em posição supina, massa pinçada entre polegar e indicador, tracionada em direção ao mamilo
Classificação de Simon (1973)
- Grau I: tecido glandular firme e móvel, localizado exclusivamente sob a área do mamilo/aréola (subareolar). Pequeno aumento, sem sobra de pele. Já incomoda no uso de camisas justas.
- Grau IIa: aumento moderado que ultrapassa os limites da aréola, sem excesso de pele. O tecido acomete boa parte do tórax e é facilmente percebido mesmo com roupa.
- Grau IIb: aumento moderado que ultrapassa os limites da aréola, com excesso de pele — o que diferencia IIa de IIb.
- Grau III: aumento marcante, com excesso de pele e aspecto feminino. Mamas grandes e ptosadas. Ginecomastia muito aparente, difícil de disfarçar — pode ocasionar impactos psicológicos desastrosos.
- Macroginecomastia: aumento maior que 4 cm de diâmetro — cerca de 4% dos adolescentes terão esta forma, que persistirá na vida adulta.
Classificação de Simon e colaboradores, 1973. IF = inframammary fold (dobra inframamária).
Conduta Diagnóstica
Em adolescentes saudáveis, no início do estirão puberal, com massa firme ou elástica, subareolar e bilateral, sem uso de drogas ou evidência de outra patologia: o diagnóstico provável é de ginecomastia puberal. Neste caso, não são necessários exames laboratoriais — deve-se dar segurança ao adolescente e agendar avaliações periódicas com medições do nódulo em seus diâmetros vertical e horizontal.
Se afastadas ginecomastia puberal, uso de droga e doenças hepática ou renal: dosar HCG, LH, testosterona, estradiol, TSH e prolactina. Considerar ultrassom testicular, TC ou RM adrenal se necessário.
Massa dura, assimétrica, com mamilo retraído, pele alterada ou descarga sanguinolenta → mamografia e biópsia por agulha fina. Rastreamento de tumores produtores de HCG: Rx de tórax, TC de tórax e abdômen.
Tratamento
a) Conduta Expectante
A maioria dos adolescentes com ginecomastia puberal, particularmente em graus leves a moderados, não requer tratamento. A explicação fisiológica do processo ajuda na compreensão e diminui a ansiedade. O adolescente precisa de esclarecimento e apoio emocional — pode haver necessidade de acompanhamento em saúde mental.
b) Tratamento Medicamentoso
Para diâmetros superiores a 3 cm, especialmente com comprometimento psicológico importante, pode ser considerado — com apoio do endocrinologista. Nenhuma droga é aprovada pela FDA para esta indicação. Os resultados são lentos.
| Medicamento | Mecanismo | Resultados | Disponibilidade |
|---|---|---|---|
| Diidrotestosterona | Andrógeno não aromatizável | Redução em 75% dos pacientes, com 25% de resposta completa. Dor desaparece em 1–2 semanas. | Não disponível no Brasil |
| Testolactona | Inibidor de aromatase | Estudado em pequeno número de pacientes. 450 mg/dia por 6 meses, sem efeitos colaterais. | Não disponível no Brasil |
| Danazol | Androgênico | Desaparecimento em 23% dos pacientes. Efeitos colaterais limitam o uso: ganho de peso, edema, acne, câimbras, náuseas. | Disponível |
| Clomifeno | Antiestrogênico | Eficácia em 64% dos casos. 100 mg/dia por 6 meses. | Disponível |
| Tamoxifeno | Antiestrogênico | Reduz volume e dor, sem efeitos colaterais. 10 mg 2× ao dia. Curso de 3 meses razoável para ginecomastia dolorosa de início recente. | Disponível — opção mais usada |
c) Tratamento Cirúrgico
Indicado quando:
- Tratamento medicamentoso ineficaz
- Ginecomastia presente por vários anos, sem resposta a drogas antiestrogênicas
- Comprometimento do bem-estar físico, psíquico e social
- Macroginecomastia (nódulos maiores que 4 cm de diâmetro)
Pode ser a escolha principal. Diferentes técnicas de acordo com o grau de ginecomastia apresentado. Pode ser complementada com laser de CO₂.
Usada para complementar a mastectomia ou como procedimento isolado — especialmente nos casos de lipomastia. Menor morbidade, mas taxa de recorrência maior que a cirurgia aberta.
Ansstas G, Griffing G. Gynecomastia. Medscape. Updated: Mar 21, 2017.
São Paulo. Secretaria da Saúde. Manual de Atenção à Saúde do Adolescente. São Paulo: SMS, 2006. 328p.
Alves N. Ginecomastia puberal. Adolesc Saude. 2004;1(2):14-18.
Corrêa M. Ginecomastia. In: Coates V, Beznos GW, Françoso LA (Org.). Medicina do Adolescente. 2ª ed. São Paulo: Sarvier, 2003. cap. 3, Seção IX, p. 410-413.