A deficiência de vitamina D é um dos distúrbios nutricionais mais frequentes em todo o mundo — estima-se que 1 bilhão de pessoas sofram de insuficiência ou deficiência dessa vitamina.
No Brasil, embora a maioria da população resida em regiões de adequada exposição solar, a hipovitaminose D é um problema comum e não restrita apenas a idosos e mulheres menopausadas, afetando também crianças e adolescentes.
Fisiologia da Vitamina D
O que é a Vitamina D?
Embora definida como vitamina, essa substância é conceitualmente um pró-hormônio (secosteroide) que desempenha papel fundamental na homeostasia do cálcio e no metabolismo ósseo. É encontrada sob duas formas:
- Ergocalciferol (vitamina D2): forma proveniente de plantas e fungos, formada pela irradiação do ergosterol. Absorvida da dieta no duodeno e jejuno.
- Colecalciferol (vitamina D3): forma proveniente de fontes animais (peixes gordurosos, vísceras) e também sintetizada na pele pela ação fotoquímica dos raios UVB (290–315 nm), ao converter o 7-deidrocolesterol em pré-vitamina D3 e depois em colecalciferol. As duas formas (D2 e D3) são equivalentes do ponto de vista biológico.
Metabolismo: colecalciferol e ergocalciferol são transportados ao fígado pela proteína ligadora da vitamina D (DBP), onde são hidroxilados no carbono 25 para formar o calcidiol (25-OH-vitamina D) — a forma de depósito, com meia-vida de 2–3 semanas. Em seguida, o calcidiol é transportado aos rins, onde a 1-alfa-hidroxilase forma o calcitriol (1,25-OH-vitamina D) — a forma metabolicamente ativa.
Ação da Vitamina D
Além de sua ação comprovada na mineralização óssea e homeostasia do cálcio, a vitamina D está envolvida na regulação de mais de 1.000 genes. Os principais sítios de ação:
- Intestino delgado: aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo
- Ossos: promove a formação do osso endocondral, estimula a proliferação e diferenciação dos condrócitos e a mineralização da matriz óssea
- Rins: aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio
Fontes de Vitamina D
A vitamina D é obtida pela síntese cutânea após exposição solar (~90%) e por fontes alimentares (<10%).
10–15 minutos de exposição solar entre 10h e 15h são suficientes para síntese adequada em indivíduos de pele clara, durante primavera, outono e verão.
Fatores que reduzem a síntese: pele escura (melanina como filtro natural), latitude > 35–40°, protetor solar FPS > 30, roupas cobrindo o corpo, ambientes fechados, poluição, tempo nublado.
A exposição solar deve ser equilibrada com o risco de câncer de pele, especialmente o melanoma. Não existe nível seguro recomendado.
Sugere-se evitar exposição solar direta em lactentes < 6 meses e limitá-la nas demais crianças. A fototerapia neonatal não influencia os níveis séricos de vitamina D (as lâmpadas não emitem UVB).
Fontes Alimentares
| Alimento | Porção | Vitamina D (1 µg = 40 UI) |
|---|---|---|
| Óleo de fígado de bacalhau | 1 colher de chá | 400–1000 UI |
| Salmão selvagem | 100 g | 600–1000 UI |
| Sardinha enlatada | 100 g | 300 UI |
| Atum | 90 g | 230 UI |
| Salmão criado em piscicultura | 100 g | 100–250 UI |
| Iogurte | 100 g | 90 UI |
| Fígado de boi | 100 g | 50 UI |
| Gema de ovo | 1 unidade | 25 UI |
| Fórmulas lácteas fortificadas | 1 litro | 400 UI |
| Leite de vaca | 1 litro | 40 UI |
| Leite materno | 1 litro | 20–40 UI |
Etiologia da Hipovitaminose D
Períodos de crescimento acelerado do esqueleto — lactentes de 0–12 meses e adolescentes de 9–18 anos — são particularmente vulneráveis ao desenvolvimento da hipovitaminose D.
| Mecanismo | Exemplos |
|---|---|
| Diminuição da transferência materno-fetal | Gestantes com hipovitaminose D; prematuridade |
| Diminuição da síntese cutânea | Exposição solar inadequada; pele escura; protetor solar; roupas cobrindo o corpo; poluição; latitude elevada |
| Diminuição da ingestão | Aleitamento materno exclusivo; lactentes com <1 L/dia de fórmula fortificada; dieta pobre em vitamina D; dieta vegetariana |
| Diminuição da absorção intestinal | Doença celíaca, DII, fibrose cística, síndrome do intestino curto, cirurgia bariátrica |
| Diminuição da síntese | Hepatopatia crônica; nefropatia crônica |
| Sequestro no tecido adiposo | Obesidade |
| Diminuição da absorção e/ou aumento da degradação (medicamentos) | Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, primidona), corticosteroides, antifúngicos azólicos (cetoconazol), antirretrovirais, colestiramina, orlistat, rifampicina |
Manifestações Clínico-Laboratoriais e Radiológicas
A deficiência de vitamina D diminui a absorção intestinal de cálcio e fósforo, levando à elevação do PTH (hiperparatireoidismo secundário), que mobiliza cálcio do osso para restaurar a calcemia — causando redução da mineralização óssea.
Dependendo da gravidade e duração, pode ser:
- Assintomática
- Atraso do crescimento, atraso do desenvolvimento, irritabilidade, dores ósseas
- Quando grave e prolongada: hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperfosfatasemia, acentuação do PTH, raquitismo (crianças) ou osteomalácia (adolescentes e adultos)
Diagnóstico da Hipovitaminose D
Dosagem de 25-OH-Vitamina D (Calcidiol)
A avaliação do estado nutricional da vitamina D é feita pela dosagem da 25-OH-vitamina D (calcidiol) — a forma mais abundante e de depósito, com meia-vida de 2–3 semanas. A 1,25-OH-vitamina D (calcitriol) não avalia o estado nutricional por ter meia-vida curta (4 horas) e poder apresentar níveis normais ou elevados mesmo na vigência de hipovitaminose D.
Pontos de Corte — Suficiência de Vitamina D em Crianças e Adolescentes
| Diagnóstico | Global Consensus (2016) | Endocrine Society (2011) | AAP (2008) |
|---|---|---|---|
| Níveis séricos de 25-OH-vitamina D em ng/mL (1 ng/mL = 2,5 nmol/L) | |||
| Suficiência | > 20 | 30–100 | 21–100 |
| Insuficiência | 12–20 | 21–29 | 16–20 |
| Deficiência | < 12 | < 20 | < 15 |
| Toxicidade | > 100 | > 100 | > 150 |
Esses valores não consensuais contribuem para a alta prevalência estimada de hipovitaminose D: estudos usando 30 ng/mL como ponto de corte classificam 52–77% da população como hipovitaminótica; com 20 ng/mL, detectam 18–36%.
Avaliação Bioquímica Complementar
Cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, proteínas totais e frações e PTH devem ser solicitados se a 25-OH-vitamina D for inferior a 20 ng/mL, para investigar raquitismo.
| Exame | Estágio 1 | Estágio 2 | Estágio 3 |
|---|---|---|---|
| Cálcio sérico | Normal ou ↓ | Normal ou ↓ | ↓↓ |
| Fósforo sérico | Normal ou ↓ | ↓ | ↓↓ |
| Fosfatase alcalina | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ |
| Paratormônio (PTH) | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ |
| 25-OH-vitamina D | ↓ | ↓↓ | ↓↓↓ |
Avaliação Radiológica
Radiografias de mãos e punhos ou joelhos (AP) e de tórax (PA e perfil) devem ser solicitadas quando os achados clínicos e laboratoriais sugerirem raquitismo. Podem evidenciar: alargamento das metáfises com perda de contornos, alargamento das junções costo-condrais, fraturas em “galho verde”, geno varo ou geno valgo e deformidades torácicas.
Tratamento da Hipovitaminose D
Indicado para todos os pacientes com deficiência da vitamina, sintomáticos ou não. Pacientes com insuficiência podem ser tratados se pertencerem a grupos de risco e se medidas gerais (dieta e exposição solar) não puderem ser implementadas.
Para cada 100 UI de vitamina D suplementada obtém-se um aumento de 0,7–1,0 ng/mL nos níveis séricos — mas essa relação nem sempre é reprodutível.
Esquemas de Tratamento
| Faixa etária | Dose diária | Dose semanal | Dose de manutenção |
|---|---|---|---|
| Global Consensus on Prevention and Management of Nutritional Rickets (2016) | |||
| < 1 ano | 2.000 UI por 12 semanas | Sem recomendação específica | ≥ 400 UI/dia |
| 1–12 anos | 3.000–6.000 UI por 12 semanas | ≥ 600 UI/dia | |
| > 12 anos | 6.000 UI por 12 semanas | ≥ 600 UI/dia | |
| Endocrine Society Clinical Practice Guidelines (2011) | |||
| < 1 ano | 2.000 UI por 8–12 semanas | 50.000 UI por 6–8 semanas | 400–1.000 UI/dia |
| 1–18 anos | 600–1.000 UI/dia | ||
| > 18 anos | 6.000 UI por 6–8 semanas | 1.500–2.000 UI/dia | |
Stoss-Therapy (Doses Elevadas)
Refere-se à administração de doses elevadas de vitamina D por curtos períodos, em situações excepcionais. Repetir a cada 3 meses se necessário. Preferir via oral (vitamina D injetável geralmente não disponível no Brasil).
| Faixa etária | Dose única | Manutenção |
|---|---|---|
| Global Consensus (2016) | ||
| < 3 meses | Não usar stoss-therapy | |
| 3–12 meses | 50.000 UI VO dose única | 400 UI/dia |
| 1–12 anos | 150.000 UI VO dose única | 600 UI/dia |
| > 12 anos | 300.000 UI VO dose única | |
Suplementos de Cálcio
Indicados nos pacientes com raquitismo ou com ingestão insuficiente de cálcio. Prescrever por 2–4 semanas e reavaliar a necessidade de manutenção.
| Preparação | Teor de cálcio | Indicação | Dose |
|---|---|---|---|
| Carbonato de cálcio | 400 mg Ca/g | Escolha padrão — ingerir junto com as refeições | 30–80 mg/Kcal/dia de cálcio elementar VO 8/8h |
| Citrato de cálcio | 211 mg Ca/g | Acloridria ou uso de inibidores da bomba de prótons | 30–80 mg/Kcal/dia de cálcio elementar VO 8/8h |
| Gluconato de cálcio | 90 mg Ca/g | Tetania ou convulsão (emergência) | 10–20 mg/Kcal/dose EV lento em 5–15 minutos |
Monitoramento do Tratamento
- 25-OH-vitamina D: a cada 3 meses até atingir valores superiores a 20 ng/mL ou 30 ng/mL (conforme critério adotado)
- Cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina e PTH: se houver alteração bioquímica ou raquitismo inicial, solicitar trimestralmente junto com a 25-OH-vitamina D
- Radiografias de mãos/punhos ou joelhos: solicitar 1–3 meses após o início do tratamento para monitorar a cura das lesões radiológicas
Intoxicação pela Vitamina D
Surge quando os níveis séricos são superiores a 100 ng/mL (> 250 nmol/L), associados a hipercalcemia, hipercalciúria e supressão do PTH.
O uso terapêutico na dose e duração recomendadas é seguro, com risco praticamente ausente. Situações que aumentam o risco:
- Doenças granulomatosas (tuberculose, infecções fúngicas crônicas)
- Alguns linfomas
- Síndrome de Williams
- Vitaminas manipuladas com erro de dose
Manifestações clínicas — decorrentes da hipercalcemia e hipercalciúria: náusea, vômito, dor abdominal, poliúria, polidipsia, constipação intestinal, calcificação ectópica, nefrolitíase e depressão do sistema nervoso central.
Prevenção da Hipovitaminose D
A preparação de escolha para prevenção é o colecalciferol (vitamina D3). Não existem evidências científicas que apoiem a suplementação rotineira para a população em geral.
| Grupo | Dose recomendada | Indicação |
|---|---|---|
| Gestantes e lactantes | 600–2.000 UI/dia | Assegurar que quantidade suficiente de vitamina D cruze a placenta (especialmente no 3º trimestre) e para mulheres em aleitamento materno |
| Crianças < 1 ano | 400 UI/dia |
Crianças em aleitamento materno exclusivo (iniciar logo após o nascimento; prematuros: quando peso > 1.500 g e houver tolerância oral); Crianças com < 1.000 mL/dia de fórmula láctea fortificada; Crianças e adolescentes que não ingerem ≥ 600 UI/dia de vitamina D na dieta; Crianças e adolescentes sem exposição solar regular |
| Crianças > 1 ano e adolescentes | 600 UI/dia | |
| Grupos de risco | 600–1.800 UI/dia | Dieta estritamente vegetariana; obesidade; hepatopatia ou nefropatia crônica; má absorção intestinal (doença celíaca, Crohn, fibrose cística, cirurgia bariátrica); hiperparatireoidismo; doenças granulomatosas; uso de anticonvulsivantes, corticoides, cetoconazol, antirretrovirais, colestiramina, orlistat, rifampicina |
- Estimular a prática de atividades ao ar livre — sem consenso sobre duração, horário e frequência ideal devido ao risco de câncer de pele
- Estimular o consumo regular de alimentos ricos em vitamina D — salmão selvagem, sardinha, atum, óleo de fígado de bacalhau, iogurte, gema de ovo
Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Científico de Endocrinologia. Hipovitaminose D em Pediatria: Recomendações para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção. Dezembro de 2016.